Unos expertos del CISC y de la USAL descubren una bacteria capaz de destruir células cancerosas

Una bacteria que durante siglos ha provocado graves epidemias podría convertirse en una inesperada aliada contra el cáncer. Científicos del CSIC han descubierto que una proteína producida por Vibrio cholerae es capaz de destruir células tumorales humanas y que tiene el potencial de actuar contra tumores de mama, colon o páncreas. ¿Podría el origen de una enfermedad mortal esconder también la clave para curar otra?

Una llave molecular contra el cáncer

El hallazgo, publicado en la revista Cell Death Discovery, lo ha liderado el Centro de Investigación del Cáncer (CIC), un centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca. El equipo ha identificado un mecanismo biológico mediante el cual una proteína llamada HapA, secretada por la bacteria Vibrio cholerae, logra eliminar células de cáncer de mama, colon y páncreas.

Revelan un mecanismo bacteriano capaz de destruir células tumorales

El estudio internacional, liderado por el #CSIC, ha sido probado en células cancerosas humanas de mama, colon y páncreas y abre la puerta a nuevos tratamientos

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— CSIC (@CSIC) October 9, 2025

Esta molécula actúa como una especie de “llave” biológica capaz de localizar y activar unos receptores específicos de la superficie celular, conocidos como PAR-1 y PAR-2. Al hacerlo, desencadena una cascada de reacciones internas que acaban provocando la autodestrucción de la célula tumoral, un proceso conocido como apoptosis.

De patógeno mortal a posible tratamiento

El equipo investigador ha trabajado con dos cepas distintas de la bacteria, una natural y otra modificada genéticamente para producir únicamente la proteína HapA. Ambas se han cultivado en laboratorio, y de sus cultivos se ha extraído el supernatante, el líquido donde crecen las bacterias y en el que se concentran las proteínas que liberan.

Ese supernatante se ha aplicado a células cancerosas humanas para observar sus efectos. Los resultados muestran que las células expuestas a HapA dejan de multiplicarse y muchas mueren. Para confirmar que el efecto era exclusivo de esta proteína, los investigadores realizaron una comparación con Escherichia coli, una bacteria inocua que no produce HapA. Solo las muestras tratadas con HapA mostraron la destrucción tumoral.

¿De qué depende la muerte celular?

Para comprender cómo se desencadena este proceso, el equipo ha introducido marcadores en las células que permiten seguir la activación de los receptores PAR-1 y PAR-2. Los análisis demuestran que HapA activa las vías moleculares MEK-ERK, responsables del crecimiento y la supervivencia celular. Sin embargo, al estimularlas de forma anómala, la célula entra en colapso y activa su propio mecanismo de muerte programada.

El uso de fármacos inhibidores como trametinib permite confirmar que la muerte celular depende directamente de estas rutas internas. Mediante sistemas avanzados de imagen en tiempo real, los científicos han podido cuantificar el número de células vivas y muertas y observar con precisión el proceso de apoptosis.

Colaboración internacional

Este avance ha sido posible gracias a una colaboración internacional entre equipos de España, Suecia y Suiza. Además del grupo del CIC (CSIC-Universidad de Salamanca), han participado investigadores del Umeå Centre for Microbial Research (Suecia) y del Institute of Intensive Care Medicine del University Hospital Zurich.

El estudio ha sido financiado por el Swedish Research Council, la Swedish Cancer Society, la Universidad de Umeå y la Unión Europea, dentro del programa Horizon 2020 (proyecto RESCUER). Esta cooperación permite combinar conocimientos de microbiología, biología celular y oncología para descifrar el potencial terapéutico de la proteína bacteriana.

Aunque aún se encuentra en fase experimental, este descubrimiento abre una línea prometedora en la investigación de tratamientos antitumorales más selectivos y menos agresivos. La idea de usar proteínas bacterianas modificadas como herramientas terapéuticas podría revolucionar la forma de atacar el cáncer.

Referencia de la noticia

Tena-Chaves, D., Pontes-Gomes, I., Palomeque, J.Á. et al. HapA protease targets PAR-1/2 to modulate ERK signalling and reduce cancer cell viability. Cell Death Discov. 11, 415 (2025). https://doi.org/10.1038/s41420-025-02691-7